藍耳病毒的致病機理及對其造成的損害

在炎癥的急性反應中，巨噬細胞起著很重要的調控作用，它構成了宿主防御的第一道防線。藍耳病毒進入機體后，侵入巨噬細胞，尤其是肺泡的巨噬細胞（靶細胞），在細胞內增殖，使巨噬細胞破裂、溶解、崩解，造成巨噬細胞數量減少，同樣也是降低了肺泡、巨噬細胞對其它細菌和病毒的免疫力，造成嚴重的間質性肺炎和肉樣病變。所以，抑制藍耳病毒的復制，可以大大降低病毒對巨噬細胞的破壞。

替米考星抑制藍耳病毒復制的作用機理

藍耳病毒在巨噬細胞內的復制，需要一個適宜的酸性環境。而替米考星是一個顯生物堿性的藥物，其體內對肺泡呈靶向分布、富集，并在肺部有相當高的藥物組織濃度。這樣，替米考星被巨噬細胞吞噬后，進入巨噬細胞內，并在巨噬細胞內富集。

如此，化學性質呈堿性的大量替米考星進入巨噬細胞后，便瞬間改變了巨噬細胞內的酸性pH環境。這使得藍耳病毒，在巨噬細胞內賴以復制和擴散的繁殖條件，受到了強大的抑制作用；這樣，也使巨噬細胞得到了保護。

而且，替米考星也增強了巨噬細胞的趨化性、吞噬能力和巨噬細胞的活化水平。這兩方面的協同作用，也使替米考星很好的發揮了抗藍耳病毒的作用；能有效對抗藍耳病毒引起的免疫抑制。

替米考星與其它藥物在肺部的作用比較

替米考星屬于大環內酯類抗生素，若是把動物大環內酯類抗生素，依據各個品種的先進性和有效性來分的話，硫氰酸紅霉素與酒石酸泰樂菌素及其改良品種“酒石酸乙酰異戊酰泰樂菌素”，它們屬于第一代大環內酯類的抗生素。

而與阿奇霉素比較接近的替米考星，則是屬于第二代大環內酯類的抗生素，其吸收進入體后主要向肺部分布、肺泡富集。如今第三代的大環內酯類藥物，包括已有產品的泰拉菌素，及正在上市的新藥加米霉素和泰地羅新。

當前，臨床比較常見的硫氰酸紅霉素、酒石酸泰樂菌素及酒石酸乙酰異戊酰泰樂菌素（泰萬菌素）、鹽酸沃尼妙林、延胡索酸泰妙菌素、氟苯尼考、磺胺類、氨基糖苷類、多肽類、四環素類、青霉素類和頭孢類等，都難以進入肺泡，這也是臨床上豬支原體肺炎難以根治、易復發的主要原因。